1、烧伤后心肌O2的产生增加，延迟复苏组心肌组织脂质过氧化中间代谢产物丙二醛含量、能量代谢障碍以及心肌同工酶LDH1、CPK-MB活性较之于早期复苏组更为显著。PLA2活性升高，胞浆Ca+、Na+蓄积，线粒体内的游离钙也增高。烧伤后心肌收缩力减低与胞浆Ca+显著增高同时存在，提示心脏的兴奋－收缩耦联功能紊乱。

    目前认为，心肌细胞内钙超载的发生机理包括了Na+-Ca+交换增强、心肌细胞膜结构操作和通透性增加、L型钙通道异常开放导致的钙内流增加、以及内质网Ryanodine受体系统功能紊乱等因素。氧自由基和PLA2对心肌细胞膜的损伤表现为膜脂深层流动性下降，膜蛋白构象改变，膜蛋白运动受限。

    交感神经兴奋和儿茶酚胺过量释放也对心肌细胞膜有一定损伤(脂质过氧化、脂肪酶、磷脂酶的激活)，大鼠严重烧伤后交感神经传出与传入活动持续增强，并观察到与频发室早同时出现交感神经的爆发性活动。这些改变加重了心肌供氧与耗氧的失衡、心电的不稳定性和心肌酸中毒。

    2、肠黏膜被认为是缺血再灌注损伤的重要靶器官，因为肠道含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，缺血再灌注时XD被蛋白酶解转化为XO，产生大量氧自由基，使肠黏膜屏障功能受损害，加重肠源性感染和内毒素血症。烧伤后，肠黏膜血流减少不仅发生早，而且持续时间长，血流恢复晚于其它内脏。

    临床研究显示，当液体复苏使尿量、肢体末梢循环以及反映循环容量的血流动力学指标均恢复正常时，反映胃肠血供状况的肠黏膜细胞内pHi仍未能恢复，这种状态被称之为隐匿性休克。

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