| 自身抗原使莱姆病关节炎长期存在. |
| 文章来源：长庚颈腰椎病 2005-2-24 17:02:15 |
WESTPORT，5月7日 (路透社医学新闻) 美国研究人员发现，一种在许多免疫细胞表达的自身抗原LFA-1aL可刺激对抗博氏疏螺旋体 (Bb)表面蛋白的T细胞增殖与活化，从而使莱姆病关节炎持续存在。
莱姆病关节炎是一种慢性疾病，病原体明显清除后仍持续存在关节炎症。以前有研究显示其自身抗原同Bb抗原有交叉反应，说明莱姆病关节炎可能有自身免疫的机制。
美国Tufts大学医学院病理学系的Brigitte T. Huber博士等在4月15日的免疫学杂志上报道了他们的研究。他们用转基因小鼠的T细胞和人T细胞克隆来研究莱姆病关节炎的可能的分子机制。
来自小鼠的T细胞是抗Bb外层表面蛋白A (OspA) 的杂交细胞。人T细胞克隆来自于5个莱姆病患者，它们特异地针对OspA的免疫显性表位。
这个免疫显性表位能刺激几乎所有人细胞克隆增殖，并分泌γ-干扰素和白介素 (IL)-13。 自身抗原LFA-1aL仅能刺激10%的克隆增殖，但它能引起更多克隆分泌 IL-13。
用小鼠细胞分析发现LFA刺激双反应T杂交细胞所需要的浓度要比OspA单体的浓度高得多。
这些数据说明分子模拟（molecular mimicry）在治疗困难的莱姆病关节炎中的作用，因为 OspA特异的T细胞克隆在接触自身抗原 LFA-1aL后能增殖且分泌细胞因子。
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