（Blood 2001;97(12):3721-3726）
6月21日（NewsRx.com新闻）心脏病发作时组织因子（TF）水平的增高触发了单核细胞的促凝活性，从而阻滞这种有害的血液凝固性增加为治疗提供了可能的目标。
德国Munchen技术大学的Ilka Ott与其同事解释说：“急性心肌梗塞（AMI）时，单核细胞的促凝血活性增加，这可能导致疾病复发或其他血栓事件的风险增加。”
AMI发生后很快出现TF RNA增高，并且不伴有抑制TF物质的增加，这与凝血活性的增加有关。
在AMI和放置治疗性支架后12小时，TF的表面表达增加，血浆TF水平增加一倍。在非AMI而放置支架的病人没有这些变化。
应用组织因子通道抑制因子－1（TFPI－1）抗体可使单核细胞Xa因子的产生上升大约60％，提示TFPI-1抑制TF活性。然而，在心梗期间TFPI-1的水平保持恒定，而TF的水平上升。在AMI期间结合在单核细胞表面的TFPI-1没有变化。
Ott与其同事推断：“AMI时单核细胞表面的抗凝活性增加是由于TF的上调而产生的，后者可被表面结合的TFPI-1部分抑制。抗凝治疗直接抑制TF的活性，因此可能对AMI非常有效。”
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