最近的研究表明，白蛋白尿可能是肾小球后细胞摄入和处理白蛋白改变的结果。为此，澳大利亚维多利亚州Monash大学生物化学和分子生物学部的Russo LM及其同事进行了一项研究，以判断这一处理过程在糖尿病和/或高血压中是否出现异常。

    研究人员给自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压Wistar Kyoto大鼠（WKY）应用链脲佐菌素诱导糖尿病（d），并在发病的8、16和24周后进行研究。他们应用放射免疫测定法检测完整的白蛋白排泄，应用[(14)C]白蛋白确定总白蛋白量，根据糖酐酯去硫酸化检测溶酶体活性，并应用实时RT-PCR检测肾脏TGF-β1和TGF-β1诱导基因-h3 mRNA （βig-h3）的表达。

    他们发现，SHR-对照大鼠完整白蛋白尿增加，而总的白蛋白排泄（完整白蛋白加白蛋白衍生肽）无显著变化。在WKY-d大鼠中，早期出现完整白蛋白尿，随后总白蛋白排泄增加，且主要以白蛋白肽（肽尿）为主。SHR-糖尿病大鼠中肽尿和完整白蛋白尿均增加。

    所有各组大鼠在24周时肾小球通透性均未增加。肾脏内TGF-β1和βig-h3的表达与糖酐酯去硫酸化的降低以及完整白蛋白尿的增加相关，而与肽尿无关。

    Russo等总结认为，在高血压和/或糖尿病中白蛋白排泄增加表现形式不同，与肾小球通透性无关。

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